非酒精性脂肪肝模型

背景介绍：非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)是一种代谢紊乱症，伴随着不同程度的炎症和纤维化，最终将演变成终末期肝病（如肝硬化，肝癌）。NASH主要病理特征为肝细胞大泡性脂肪变性伴肝细胞损伤和验证，严重者可发展为肝硬化。二次打击学说是目前较为普遍接受的一种解释NASH发病机制的假说，一次打击时由肝脏中脂肪堆积造成的，脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易收到第二次打击的损伤，导致肝细胞的一系列损伤包括炎症，凋亡，纤维化和癌变等，启动第二次打击的主要因素包括氧化应激，脂质过氧化，促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。四氯化碳是使用最早，应用最广泛的诱导肝硬化动物模型的化学药品，低浓度四氯化碳反复应用可损害肝脏，肝脏损害-修复-损害最终形成肝硬化。高脂饮食联合四氯化碳，可快速构建慢性非酒精性脂肪肝炎。

应用方向：消化系统相关课题。

关键词：非酒精性脂肪肝炎、NASH、Nonalcoholicsteatohepatitis、NAFLD、Nonalcoholicfattyliverdisease

实验动物：大鼠品系：SD、Wistar；小鼠品系：C57BL/6、BALB/C；以及其他品系；周龄：6-8周；性别不限。

造模方法：大鼠接受4周高脂饮食，于第3周开始每周2次皮下注射40%四氯化碳豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。

模型验证：对照组大鼠肝小叶结构完整，轮廓清晰可见，肝窦正常，肝索以中央静脉为中心呈放射状整齐排列，肝细胞胞质均匀，呈多边形，无变性；模型组肝实质结构受损严重，明显可见空泡性脂肪变性，门管区炎症细胞浸润，伴有纤维化。

参考文献：YangZiheng,etal.Caveolin-1DeficiencyProtectsMiceAgainstCarbon

Tetrachloride-InducedAcuteLiverInjuryThroughRegulatingPolarizationofHepatic

Macrophages.[J].FrontImmunol,2021,12:713808.（IF=5.085）

其他检测：如离体肺组织Masson染色检测，生化仪检测血清肝功能、血脂等。

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